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Dizem que “a morte é a única certeza da vida”. Mas será mesmo? Há inúmeros exemplos de certezas absolutas que se mostraram absurdas ao longo da história. E recentemente, cientistas, grandes pensadores e empresas como o Google vêm trabalhando para colocar em xeque a “única certeza da vida”. Eles realmente não aceitam a morte e estão lutando para prolongar o máximo suas vidas. A ciência já demonstrou que muitos hábitos e alguns medicamentos estendem a vida dos seres humanos. Muitos outros medicamentos e tratamentos já estão a caminho. Então por que precisamos aceitar viver somente 70 anos, quando há tantas coisas... [Leia mais...]




Podemos apertar o botão de soneca para o envelhecimento?




Pesquisadores miram na máquina biológica que faz com que nossos corpos envelheçam
Ao perambular pela ala de suplementos de uma farmácia local ou pela internet, não é difícil de encontrar produtos que prometem “diminuir os sinais normais de envelhecimento” ou que oferecem “um bem-estar de longo prazo a nível celular”. Os seres humanos tentam evitar o inevitável há séculos.
Os alquimistas começaram sua busca pelo elixir da juventude eterna há 800 anos atrás, quando eles tentaram criar a pedra filosofal ao converterem metais básicos em ouro. A maioria dos remédios atuais anti-envelhecimento possuem notáveis paralelos com seus precedentes alquimistas: ambos conseguem produzir dinheiro rapidamente, mas nenhum dos dois têm provas científicas de que funcionem em humanos.
Após centenas de anos de esforço, ainda não existe nenhuma pílula mágica que nos faça voltar no tempo, apesar das alegações de zelosos empresários. Alguns pseudo-tratamentos contra o envelhecimento durante os anos têm sido arriscados, causando mais mal do que bem – por exemplo, injeções de fator de crescimento ou enxertos de tecido dos testículos de chimpanzés para rejuvenescimento. Outros, como o resveratrol do vinho tinto – o que gerou uma indústria que teve seu ápice de 50 milhões de dólares em 2012 - que revelou “resultados científicos decepcionantes”, afirma João Pedro de Magalhães que estuda envelhecimento na Universidade de Liverpool. Mas existe uma esperança para o creme milagroso; ele acrescenta: “Já que existe um grande mercado para coisas que não funcionam, imagina quanto dinheiro não se conseguiria para algo que, de fato, funcione”.
Dado o incentivo financeiro e a enorme demanda, é provável que alguém se pergunte por que a ciência de envelhecimento ainda não rendeu clinicamente provas terapêuticas que combatam nosso envelhecimento. A resposta curta é que envelhecer é extraordinariamente complicado. Milhares de genes estão envolvidos na deterioração humana. E se nos exercitamos, temos estresse crônico, ou fumamos, nossas escolhas de estilo de vida podem influenciar a vida curta de nosso DNA para o bem ou para o mal. Então, tem o fato de que toda vez que os cientistas descobrem novas camadas da nossa biologia, como epigenéticos, micro-RNA, ou o microbioma, eles percebem que estes influenciam o envelhecimento humano também. Adicione a isto o desafio da logística (experimentos de envelhecimento demoram décadas em humanos) e as pressões financeiras (qualquer estudo clínico de uma droga para o envelhecimento custa trilhões de dólares por causa desse espaço de tempo), e você, então, se pergunta por que os cientistas ainda não se rastejaram coletivamente para baixo de seus bancos do laboratório em posição fetal.
Apesar dos desafios, há esperança para aqueles que querem viver com mais saúde por mais tempo. Pesquisadores estão descobrindo formas para voltar no tempo das células envelhecidas, e muitos remédios existentes estão renascendo como candidatos de anti-envelhecimento. E grandes jogadores com bolsos profundos, incluindo o Google e o guru da biotecnologia Craig Venter, se jogaram no jogo do envelhecimento desejosos de exercer o genômico, com grandes ferramentas informativas, e técnicas tecnológicas como armas contra o mais antigo rival da humanidade.
“A idade é o maior fator de risco para quase que a maioria das causas de mortalidade em países desenvolvidos”, argumenta Matt Kaeberlein, que estuda envelhecimento na Universidade de Washington, em um comentário de 2014 na Science (DOI: 10.1126/science.aad3267).
Nos últimos séculos, a medicina moderna e outras inovações driblam o nosso período de tempo, mas estes tratamentos focam em curar doenças que surgem durante a fase dos idosos, como câncer e doenças cardíacas, ao invés de decodificarem os intrínsecos processos molecular e celular que fazem com que os idosos sejam vulneráveis a esses tipos de males, para começar.
Humanos estão vivendo por mais tempo, mas nós não somos sempre saudáveis o suficiente para aproveitarmos os anos extras. “Muitas famílias lutam para cuidar de parentes idosos que sobrevivem por anos ou décadas com qualidade de vida reduzida, enquanto nações se devotam a uma crescente proporção de finitos recursos de cuidados médicos para populações que estão envelhecendo”, diz Kaeberlein. De acordo com a Organização Mundial da Saúde, na maioria dos países a proporção de pessoas com mais de 60 anos está crescendo mais rápido do que qualquer outra faixa etária: Espera-se que idosos componham um quinto da população global até 2050, o dobro da proporção de hoje. Evidentemente, há uma necessidade urgente de se encontrar formas científicas de fazer com que nossa população em envelhecimento viva com mais saúde por mais tempo, assim como de responder o motivo de envelhecermos, primeiramente.

UMA PERCEPÇÃO INTERNA DO ENVELHECIMENTO
Pesquisadores espreitam o corpo humano em procura de formas de impedir nosso inevitável declínio. Aqui estão algumas das descobertas mais promissoras.

Restrição Calórica
Em todo organismo estudado por pesquisadores – incluindo camundongos, moscas, vermes e até mesmo leveduras – episódios regulares de prolongamentos rápidos têm aumentado o período de vida e ativado caminhos de proteção celular. Mas há um problema: organismos de laboratório são geralmente clones. Quando os pesquisadores testaram a restrição calórica em camundongos geneticamente diversos, os efeitos apareceram misturados. Em humanos, a restrição calórica pode evitar diabete, hipertensão e doenças cardiovasculares, porém, nosso sistema imunológico se torna menos apto a lutar contra infecções.

Sangue Jovem
            Quando os pesquisadores juntaram dois camundongos para que eles compartilhassem o mesmo sistema circulatório – um processo medieval chamado parabiosis – os resultados eram promissores. O camundongo velho mostrou sinais de rejuvenescimento enquanto que o mais novo mostrou sinais de envelhecimento. Desde então, pesquisadores procuram no novo e no velho sangue moléculas que podem ser responsáveis por esses efeitos.

Microbioma intestinal
            Pesquisadores ao compararem as fezes de pessoas idosas frágeis com um parecido, porém, de um grupo com controle mais resistente, os frágeis tiveram níveis mais baixos de cadeias curtas de ácidos “gordos” - que os microbiomas em nosso intestino normalmente produzem através das fibras dietéticas. Essas cadeias curtas de ácidos gordos, incluindo acetato, butirato e propianato, são uma fonte importante de energia para o colo. Os sujeitos frágeis também tiveram microbioma intestinal reduzido em espécies de bactéria que conseguem fazer essa conversão química. Isto levanta a pergunta: Poderiam os transplantes de fezes aliviar alguns dos problemas da idade idosa? Alguns pesquisadores acreditam que sim.

Células senescentes
            Quando uma célula começa a se tornar cancerígena, o corpo às vezes faz dela senescente: é possível viver e produzir mensagens químicas para células próximas, mas não é mais permitida a divisão. Quando um número suficiente de células senescentes se acumula, sua combinação de coquetel químico pode causar uma variedade de problemas relacionados à idade, incluindo doenças cardíacas. Então, pesquisadores estão tentando matar e fazer sumir essas células ou reprogramá-las.

Mitocôndria

            Essa organela produtora de energia é associada com envelhecimento há décadas: alguns dos primeiros genes encontrados para aumentar o tempo de vida de vermes codificaram o mau funcionamento das proteínas na mitocôndria. Pesquisadores primeiro pensaram que a disfunção da mitocôndria poderia ajudar a prolongar vidas, pois, elas produzem menos espécies de oxigênio reativos que são maléficos. O que acontece não é assim tão simples. Espécie de oxigênio reativo pode também ativar respostas protetoras de estresse que são benéficas e prolongam a vida.

Telômeros
            Os telômeros fornecem uma cápsula protetora no final dos cromossomos. O problema é que, toda vez que uma célula se divide, essas cápsulas se encurtam. Quanto mais velho você fica, mais curtas essas cápsulas se tornam, agindo como uma marca do processo de envelhecimento. Uma variedade de proteínas estão envolvidas na manutenção de telômeros, incluindo telomerase, que pode ajudar a reconstruir esses finais encurtados. Infelizmente, estímulos para que a telomerase faça um trabalho melhor, comumente acabam se tornando cancerígenos.

Afinal, por que envelhecemos?
            “Envelhecer é esquisito”, diz Linda Partridge, diretora do Instituto de Envelhecimento Saudável da Universidade College London. “Já que a natureza consegue, primeiramente, desenvolver um corpo perfeitamente útil, você pensaria que seria muito mais simples mantê-lo. Então, por que os corpos envelhecem e morrem?” Na maior parte do século 20, Partridge diz que pesquisadores tentam entender o motivo da evolução permitir o envelhecimento.
            A grande parte dos que são dessa área agora concordam com a teoria do envelhecimento inicialmente proposta nos anos 50 cujo difícil nome, pleiotropia antagonista, desmente a sua simplicidade. A teoria é baseada na ideia de que “99,999% da história evolutiva humana, nosso período de tempo foi extremamente curto”, explica Judy Campisi do Buck Institute for Research on Aging.
            “Nossos precedentes nunca morreram de câncer ou de doenças cardíacas” afirma Campisi. “Eles morreram de violência, fome, exposição, e doenças infectuosas”. Pleiotropia antagonista argumenta que a evolução optimizou a maioria de nossos traços para que possamos sobreviver tempo suficiente para produzir descendentes. “Esses mesmos traços, contudo, podem ser prejudiciais na idade avançada”, Campisi acrescenta: “Por exemplo, cálcio no sangue ajuda os jovens coletores-caçadores a se curarem facilmente para que eles possam voltar a caçar. Mas se acontecer de você viver até os seus 60 anos, esse cálcio é depositado nas suas artérias conduzindo a obstruções e ao enrijecimento. O mesmo traço que te fez bem nos seus 30 anos, não o fez nos seus 60”.
            Como se tornou claro, o envelhecimento era um efeito colateral a longo prazo do objetivo mais urgente de assegurar a reprodução, pesquisadores concluíram que envelhecer é complexo demais para se interferir. Mas no fim dos anos 90, eles descobriram que simples mutações em certos genes poderiam dobrar, triplicar ou mais radicalmente aumentar o período de vida de vermes, explica Siegfried Hekimi, uma pesquisadora de envelhecimento da Universidade McGill. Logo após, Partridge encontrou mutações genéticas que poderiam aumentar o período de vida em moscas de fruta; outros as encontraram em camundongos e em outros organismos.
            A descoberta de que você poderia conseguir um enorme efeito ao fazer a mutação de genes animou a área, Partridge diz. Se simples intervenções genéticas podem aumentar o tempo de vida de animais e mantê-los mais saudáveis por mais tempo, certamente remédios poderiam ser um alvo das proteínas produzidas por esses genes. “O que parecia ser um processo irremediável acabou sendo bem maleável”, acrescenta Partridge. “As pessoas ficaram surpresas e muito animadas”.
            Pesquisadores começaram a investigar o papel que esses genes desempenham em nosso corpo, descobrindo que eles estão envoltos de uma variedade de caminhos bioquímicos, desde aqueles que comandam processos profundos no núcleo de uma célula ou mitocôndria até aqueles que administram nosso psicológico e metabolismo. Outras tomaram isso como um sinal de que a extensão da vida humana é possível. Por exemplo, em uma palestra transmitida pelo TED em 2005 e em outros lugares, Aubrey de Grey, que agora administra a California-based SENS Research Foundation, alega que os humanos poderiam viver 1000 anos se ao menos existisse financiamento suficiente para desenvolver estratégias de prolongamento da vida. Alguns acharam essa declaração inspiradora, outros nem tanto.

NÃO AUMENTAR O TEMPO DE VIDA, MAS SIM MELHORAR A QUALIDADE DO TEMPO

            “Se você falar em aumentar o tempo de vida, algumas pessoas dirão ‘Uau, mas e a superpopulação? Eu não quero ser um velho de 100 anos’” diz Magalhães de Liverpool. “Extensão do tempo de vida aumenta as preocupações naturais. Por outro lado, se você disser ‘eu não quero que você nunca desenvolva o Alzheimer’ ninguém irá argumentar contra isto” diz ele. Como resultado, muitos da área do envelhecimento pararam de falar sobre extensão do tempo de vida, preferindo descrever seu objetivo como extensão “da qualidade do tempo”, especialmente porque envelhecer é o risco número um para muitas doenças.
            A semântica de enfatizar qualidade do tempo ao invés de tempo de vida serve também para se prender aos fatos, diz Campisi. “A essa altura, nós não temos ideia se será possível aumentar o tempo de vida humana. Mas há evidências muito promissoras de que podemos melhorar a qualidade de vida”, ela acrescenta. “Aumentar a qualidade de vida é um objetivo mais fácil; isto é basicamente a base para toda ciência biomédica”.
            Como alguns cientistas catalogaram genes relacionados à idade em uma gama de organismos nas últimas décadas – uma base de dados chamada GenAge que agora possui mais de 1000 entradas – outros começaram a examinar os papéis multifacetados que esses genes desempenham em nossos corpos.
            Por exemplo, genes relacionados à idade estão envolvidos em nosso metabolismo. Múltiplos estudos em humanos e animais de laboratório mostram que se fizermos exercícios e restringirmos nossas calorias, nós podemos aumentar o tempo de vida e ajudar a reduzir o risco de doenças relacionadas à idade. Genes que afetam a idade também influenciam a sinalização hormonal de nosso corpo, a habilidade da célula tronco de regenerar novo tecido e sangue, e o funcionamento de nossas células produtoras de energia, as mitocôndrias. Talvez alguns dos mais famosos genes relacionados à idade interfiram no cumprimento de nossos telômeros, a sequência de DNA que envolve nossos cromossomos e cujo encolhimento é o indicador do processo de envelhecimento humano.
            Sabendo dessas conexões e sabendo que as pessoas frequentemente têm dificuldades em se manterem na dieta e na rotina de exercícios, pesquisadores estão agora mapeando esses caminhos biológicos para estrategicamente mirá-los nas drogas.
            Cientistas encontraram centenas de compostos que parecem ajustar os caminhos envolvidos no envelhecimento, os quais Magalhães e seus colaboradores recentemente reuniram em uma base de dados chamada DrugAge. “Claro que há um grande espaço entre aumentar o tempo de vida em modelos e, de fato, desenvolver aplicações reais para humanos”.
            Um problema é o que muitos do campo do envelhecimento chamam de “o problema da Cachinhos Dourados”. Como a pequena protagonista do conto de fadas, que era particularmente exigente quanto ao seu mingau não ser quente demais nem frio demais, as células precisam estar precisamente adequadas para se manterem saudáveis. Caso aqui apontado: aqueles mesmos telômeros.
            Os pesquisadores ficaram intrigados pelo fato dos telômeros humanos ficarem mais curtos, pelo risco de morte das pessoas e pelo aumento das doenças muito comumente associadas à idade. Então, alguém poderia pensar que qualquer remédio que ative as enzimas envolvidas na reconstrução dos telômeros seria um sucesso.
            Todavia, os cientistas observaram que empurrar quimicamente as enzimas da telomerase para alongar os telômeros possui uma tendência de produzir células cancerígenas. E muitos dos processos biológicos que impactam o envelhecimento têm o mesmo calcanhar de Aquiles: ajuste-os um pouco e o custo pode ser o câncer.
            Quanto mais analisamos de perto os mecanismos biológicos que influenciam o envelhecimento, mais complicados eles parecem.

DECODIFICANDO A COMPLEXIDADE

            “Nós não sabemos fundamentalmente a base molecular do envelhecimento. Nós apenas nos ajustamos conforme as consequências”, diz Hekimi da Universidade McGill. “Não sabemos exatamente o que leva a tudo isso”. Mas ele e muitos da área suspeitam que o desencadear do envelhecimento está atrelado à deterioração do genoma. Durante o tempo, nossos telômeros desgastam, nosso DNA é exposto a químicos mutagênicos que máquinas de reparo do genoma não conseguem consertar, e o DNA viral integrado ao genoma começa a se expandir, causando mais danos. Partridge, da Universidade College London, explica: “Até mesmo a forma que o DNA se encontra nos cromossomos começa a desmoronar”.
            “Em linhas gerais, as coisas desaparecem em um balde dentro do genoma”, o que, consequentemente, afeta os processos celulares, diz Partridge. “As células conversam com outras células”, ela ascrecenta. Células envelhecidas que são “senescentes” – significa que elas param de se dividir, mas não morrem – enviam moléculas de células sinalizadoras para alertar os seus vizinhos sobre seu atual estado. “É um processo muito complicado, com outro paralelo, formando processos interativos”, diz Partridge.  Uma das avenidas mais promissoras da pesquisa em envelhecimento é a incursão que os pesquisadores têm feito para entender células senescentes, Partridge afirma. No geral, células senescentes beneficiam membros jovens e reprodutivos de nossa espécie, mas elas se tornam altamente problemáticas para os mais velhos.
            “Quando você é jovem, células senescentes param de se dividir se elas estiverem em perigo de se tornarem cancerígenas”, afirma Campisi do Buck Institute, que descobriu a primeira bio-marca de células senescentes, uma proteína α-galactosidase que essas células contêm em altos níveis. Não só isso, mas células senescentes também secretam um hospedeiro de moléculas que, nos jovens, estimula a regeneração e o reparo, diz Campisi. Porém, com o tempo, conforme cada vez mais células se tornam senescentes, o nível dessas moléculas secretadas para de influenciar seus vizinhos e começa a causar inflamação. Os grupos de células senescentes produzem níveis tão altos desses químicos que outras células normais são persuadidas a se tornarem senescentes. O coquetel secretado pode até mesmo ativar uma variedade de patologias relacionadas à idade, incluindo doenças cardíacas e certos tipos de câncer – uma doença que antes era evitada pelas células senescentes.
            “A pergunta é, tem alguma coisa que podemos fazer a respeito das células senescentes?” questiona Campisi. Por elas nos protegerem contra o câncer, “nós certamente não queremos nos livrar delas completamente”, ela argumenta. Mas também não queremos que elas se acumulem na idade avançada.
            Há recentemente uma “corrida ao ouro” feita pelos pesquisadores para identificarem compostos terapêuticos que têm como alvo células senescentes e que conseguem periodicamente desativá-las em pessoas mais velhas, afirma Peter L. J. de Keizer, que estuda envelhecimento no Centro Médico da Universidade Rotterdam de Erasmus. Keizer usa a penetração das células em peptídeos como uma ferramenta para a destruição das células senescentes. Outros investigam dietéticos flavonóis, pequenos RNA interferentes, e a droga para o câncer desatinibe – são exemplos dos diversos caminhos tomados por pesquisadores.
            Empresas recentes têm também entrado em ação. Por exemplo, Campisi e seus colaboradores abriram uma firma, Unity Biotechonology, cujo objetivo é livrar o rim, os olhos, as artérias e as juntas das células senescentes, usando um componente chamado ABT-263 que previamente foi investigado para combater o câncer. Pesquisadores do Weizmann Institute for Science estão em um caminho semelhante, um compenente-irmão chamado ABT-737. Em 2016, eles reportaram que o ABT-737 poderia matar e retirar as células senescentes de pele em camundongos, “guiando para um aumento da proliferação dos folículos capilares em células tronco” (Nat. Commun. 2016, DOI: 10.1038/ncomms11190). O potencial para o recrescimento de cabelo seria com certeza lucrativo, se assim se der em humanos.
            “Se químicos conseguirem criar um remédio que possa matar as células senescentes em humanos, nós cremos que isto irá revolucionar a medicina moderna”, diz Campisi. “Não mais você teria uma pílula para sua pressão sanguínea, nem para o seu glaucoma, e nem para estabilizar o seu coração ou melhorar o funcionamento do seu rim. Você teria uma pílula que combate múltiplos problemas que afligem os idosos”, ela diz. “É muito improvável que estas seriam medicações que você teria que tomar todos os dias. Somente quando células senescentes se acumulassem novamente”, ela acrescenta.
            Outros estão traçando uma estratégia diferente para derrubar as células senescentes. Ao invés de tentar matar e se livrar delas, alguns pesquisadores querem reprogramá-las para um estado mais juvenil. A ideia é apagar as marcas celulares de senescência e envelhecimento nessas células. A abordagem, liderada por Juan Carlos Izpisua Belmonte de Salk Institute for Biological Studies, é pegar emprestado estratégias usadas por pesquisadores que reprogramam células maduras como as da pele para as transformarem nas tão aclamadas células matrizes pluripotentes – aquelas com potencial para se tornarem qualquer tipo de célula do corpo.
            Em um artigo recente em Cells, Belmonte e colegas anunciaram que eles conseguiram reprogramar células senescentes em camundongos através da reativação de quatro genes conhecidos por transformarem células tronco em pluripotentes (2016, DOI: 10.1016/j.cell.2016.11.052). Os quatro genes remodelam uma marca epigenética da célula, removendo sinais de envelhecimento a nível celular. Os camundongos tratados tiveram seus músculos, pâncreas e tecido do baço rejuvenescidos, assim como uma pele mais juvenil e eles viveram por mais tempo também. “Nós agora estamos tentando desenvolver formas de alcançar rejuvenescimento celular usando combinações químicas”, ao invés de invasivamente alterar genes, Belmonte conta para o C&EN: “Nós acreditamos que essas abordagens químicas poderão estar estudos clínicos humanos nos próximos 10 anos”.

HORIZONTES CLÍNICOS
            Apesar de ser óbvio que qualquer tratamento anti-envelhecimento precisará passar com sucesso nos testes clínicos humanos de forma a serem considerados viáveis pelo the U.S. Food & Drug Administration e outras agências, o caminho a frente é obscuro.
            “Entre os maiores desafios, envelhecimento não é considerado uma doença para o FDA e as perspectivas de testar se as drogas que aumentam o tempo de vida humana promete ser um processo longo e exorbitantemente caro”, escrevem Brian K. Kennedy e Juniper K. Pennypacker do Buck Institute em um comentário de 2015 (Oncotarget, DOI: 10.18632/oncotarget.3173).
            Um julgamento clínico para uma terapia anti-envelhecimento custaria trilhões de dólares, um tipo de dinheiro precioso que poucos investidores – ou nenhum – estariam dispostos a arriscar em uma única, suposta droga-candidata. Ainda assim, Kennedy argumenta: “é crítico para a pesquisa em envelhecimento entrar na clínica”.
            Ele e outros da área suspeitam que as potenciais droga anti-envelhecimento, cuja segurança a longo prazo tem sido estabelecidas, já se encontram nas prateleiras das farmácias. De fato, um projeto altamente publicado, de Nir Barzilai do Colégio de Medicina Albert Eistein entre outros, pretendem começar o primeiro teste clínico anti-envelhecimento focado em uma droga antiga para diabete.
            Desde os anos 50, a metformina tem sido dada preventivamente para pessoas com risco de diabete do tipo 2 porque ela decresce a produção de glicose do fígado e aumenta a sensibilidade à insulina.
            Ao estudar os efeitos desta droga, Craig Currie da Universidade de Cardiff e colegas em 2014 constataram que pessoas com diabete do tipo 2 que tomam metformina vivem por mais tempo do que as pessoas de um grupo controlado sem diabete que não a tomaram (Diabetes Obes. Metab., DOI: 10.1111/dom.12354).
            Em outras palavras, as pessoas com a diabete viveram mais tempo do que as sem diabete, desde que elas estivessem tomando metformina. O estudo de Currie e de muitos outros têm provido evidências atraentes de que a metformina pode proteger contra processos básicos de envelhecimento, não somente contra diabete do tipo 2.
            “Perguntamo-nos se muitas das drogas usadas para tratar doenças crônicas em seus estágios iniciais podem ser eficientes, pelo menos em parte, porque elas têm como alvo o maior fator de risco para essas doenças: o envelhecimento”, escreve Kennedy sobre o estudo.
            Kennedy e outros da academia e indústrias estão de olho em outra droga existente, a rapamicina, como possível concorrente ao anti-envelhecimento. A rapamicina foi primeiro descoberta em bactérias do solo no leste da Islândia nos anos 80 e seus análogos são usados como sistema imune supressor durante transplantes de órgãos e remédio para câncer. Há anos que os pesquisadores sabem que a rapamicina tem prolongado a vida de camundongos.
            Há alguns anos atrás, pesquisadores da Novartis elevaram as coisas a outro nível ao avaliarem se tomar um análogo da rapamicina chamado RAD001 poderia afetar o envelhecimento em humanos. Em 2014, um estudo – o qual é altamente divulgado por cientistas que pesquisam envelhecimento, independente se eles focam em rapamicina ou não – Joan Mannick e seus colegas de Novartis que viram que tomar análogo da rapamicina rejuvenesceu o sistema imunológico de pessoas idosas (Sci. Trans. Med. 2014, DOI: 10.1126/scitranslmed.3009892).
            O trabalho se baseou em um problema comumente enfrentado por idosos: Eles não respondem particularmente bem a vacinação contra gripe. Conforme envelhecemos, nosso sistema imunológico não está mais tão apto a ser treinado a identificar novas patologias. No alicerce dos experimentos em camundongos, a equipe de Novartis deu aos idosos em análise clínica um análogo da rapamicina da empresa por seis semanas. Depois, eles esperaram duas semanas para os pacientes eliminarem a droga antes de administrarem a vacina da gripe. O que eles verificaram foi uma melhora significante na resposta à vacina – os corpos dos pacientes produziram níveis mais altos de anticorpos aos diferentes tipos de gripe do que o normal.
            O trabalho tem maior investigação na proteína que a rapamicina tem como alvo, uma cinase chamada m-TOR. Esta cinase aumenta a variedade de possibilidades, que é o motivo de químicos medicinais estarem tentando criar análogos da rapamicina – rapalogs – que são mais específicos para certas situações das células. Não somente a m-TOR mexe com o sistema imunológico, como também impede algumas células senescentes de secretarem seu coquetel nas moléculas problemáticas. Pesquisadores também descobriram que a enzima também tem papel positivo nos efeitos da restrição calórica.

DIRECIONAMENTO AO TRATAMENTO PERSONALIZADO

            Seria a m-TOR o caminho para o sucesso do anti-envelhecimento? Poderiam a rapamicina e seus rapalogs ajudarem todos nós a vivermos com mais saúde por mais tempo? Campisi nos adverte que “não existirá um tratamento que funcione em todas as pessoas. Não existirá vacina para erradicar o envelhecimento como se faz com simples ruminantes”. O motivo: somos todos diferentes. Você não precisa trazer uma coorte de 70 anos de idade para uma sala para saber que um pode estar pronto para uma maratona enquanto outro pode estar em diálise.
            Envelhecimento provavelmente será tratado em uma forma pessoal, afirma Magalhães. “Imagine que eu seja suscetível a desenvolver a doença do Alzheimer, mas que eu seja menos suscetível ao câncer. Talvez haja um remédio que me proteja do Alzheimer mesmo que sutilmente aumente meu risco para o câncer”. É aí que os grandes dados podem entrar, Magalhães acrescenta: “para ajudar a estabelecer medicamento personalizado para que possamos moldar medidas preventivas e tratamentos para indivíduos diferentes”.
            Grandes dados estão por trás da Human Longevity, o novo investimento de Craig Venter. A firma planeja sequenciar os genomas de 40.000 pessoas por ano e usar as informações para encontrar chaves para a saúde humana, o que inevitavelmente inclui o envelhecimento.
            Ano passado, a empresa publicou os resultados das suas primeiras sequências de 10.000 genomas humanos. No relato, a firma afirmou ter identificado “mais de 150 milhões de variantes, a maioria sendo rara e desconhecida. Essas informações identificam partes do genoma que são altamente intolerantes à variação – possivelmente essenciais para a vida ou saúde” (Proc. Nat. Acad. Sci. USA 2016, DOI: 10.1073/pnas.1613365113).
            São estes o tipo de informações que podem produzir desenvolvimento daquelas Máquinas de Aprendizagem e fazer outros métodos computacionais salivarem. Conforme a quantidade de dados relacionados ao envelhecimento aumenta, pesquisadores que usam estas máquinas de aprendizagem têm mais trabalho e maiores chances de descobrirem novas verdades sobre o envelhecimento biológico, explica Magalhães.
            Ressalta-se que a pesquisa em envelhecimento em machine learning conduziram a uma variedade de previsões, por exemplo, expandindo listas de proteínas de pro-longevidade. E as abordagens dessas máquinas não são somente acadêmicas. O Google também entrou no jogo. Aproveitando seus enormes recursos, o Google abriu uma empresa em 2013 chamada Calico “cuja missão é aproveitar as tecnologias avançadas para aumentar nosso entendimento da biologia que controla nosso tempo de vida”, de acordo com o website.
            A empresa tem feito acordos pelos Estados Unidos com instituições acadêmicas como a Broad Institute of Harvard University e Massachusetts Institute of Technology, a Buck Institute, e o Centro Médico da Universidade do Texas. E tem feito acordo com outras empresas, como a parceria com a Universidade da Califórnia de lançamento QB3, e um muito relatado co-investimento de 1,5 milhão de dólares com a AbbVie, uma empreendedora de medicamentos.
            Somente alguns detalhes específicos dos planos de pesquisa da Calico escaparam: O website da empresa menciona máquina de aprendizagem, e contratou especialistas da área de inteligência artificial. A empresa também pretende usar modelos de animais menos convencionais em seus laboratórios de pesquisa, como o rato toupeira nu cuja feiura é tão impressionante quanto seu longo tempo de vida e resistência ao câncer.
            Apesar da empresa prometer elaborar intervenções que possibilitem que as pessoas vivam por mais tempo e com mais saúde, muitas da especificidades de suas pesquisas são “cartas seguradas muito próximas ao peito”, diz Campisi. Nem Calico nem Human Longevity responderam aos pedidos para entrevistas.
            A entrada de grandes jogadores que por trás têm grandes dados e muito dinheiro faz com que seja tentador especular que uma teoria integrada sobre o envelhecimento seja possível.Isto seria legal, mas não crie expectativas, afirma Magalhães. “Vinte anos atrás eu pensei ‘sim, nós vamos encontrar uma teoria para tudo no envelhecimento’. Agora eu mudei de opinião”. Mas isto não faz com que ele e outros da área se tornem pessimistas quanto o potencial que o campo tem de entregar remédios anti-envelhecimento.
            “Quanto que temos que entender sobre o processo para que comecemos a intervir nele?” pergunta Partridge. Muitos da área apontam para o fato de que não existe nenhuma teoria compreensiva para o câncer, ainda assim, pesquisadores geraram um tratamento que salva vidas. “Eu encorajaria o campo a se dirigir com força para caminhos de descobertas úteis” isto melhora o tempo de vida, diz Partridge. “Nós precisamos de grandes sucessos médicos da pesquisa sendo feita. Porque ainda não datamos nenhum avanço para o tratamento de humanos”.
            No meio tempo, Partridge força a si mesma a exercitar o “física, cura-te a ti mesmo” em seu tratamento anti-envelhecimento. “Quando as pessoas me perguntam como permanecer jovem”, Campisi acrescenta, “eu digo: ‘faça exercícios, não fume, coma seus vegetais e escolha seus avós com sabedoria”.


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